Pourquoi les femmes sont-elles davantage exposées à la maladie d’Alzheimer que les hommes ? Parce que le fonctionnement d’une protéine, impliquée dans les connexions cérébrales, serait largement plus perturbée auprès de la gent féminine..
Comme de nombreuses pathologies neurologiques, la maladie d’Alzheimer trouve son origine dans un dysfonctionnement moléculaire. Une piste récemment explorée par des scientifiques américains* afin d’expliquer les raisons pour lesquelles les femmes semblent plus fragiles face à cette maladie, par ailleurs classée au premier rang – en termes d’incidence – des atteintes neurodégénératives.
Comment ont-ils procédé ? En observant 40 échantillons cérébraux prélevés sur des patients dont la moitié sont décédés de la maladie d’Alzheimer, et l’autre moitié d’autres causes. Chaque groupe était ensuite réparti en fonction des sexes, les femmes d’un côté, les hommes de l’autre. Et qu’ont-ils trouvé ? "Une différence d’activité d’une protéine nommée C3, dont l’expression s’avère beaucoup plus inflammatoire chez les femmes que chez les hommes.
Sa concentration est ainsi 6 fois plus forte chez les femmes que chez les hommes", déclare le Pr Stuart Lipton, principal auteur de l’étude. Et cette protéine C3 se trouve justement impliquée dans de nombreuses connexions au niveau du cerveau. Ce qui expliquerait le ralentissement des processus de réflexion, de mémorisation ou encore la perte de repères spatio-temporels et des difficultés motrices.
Autre explication conjointe avancée par les chercheurs : les effets liés à la chute en œstrogènes, phénomène caractéristique de la ménopause, sur l’état de santé cérébral. Avant la ménopause, ces œstrogènes jouent en effet un rôle anti-inflammatoire de cette protéine C3.
Comprendre le mécanisme pour mieux soigner :
Cette recherche importe alors que dans la plupart des cas, "la maladie d’Alzheimer est fatale dix ans suivant le début des premiers symptômes, et qu’il n’existe à ce jour aucun traitement permettant de stopper la progression de la neurodégénérescence, et encore moins de l’inverser", poursuit le Pr Lipton. "Si des traitements peinent à être mis au point, c’est en partie parce que nous en connaissons encore trop peu sur le fonctionnement de la maladie."
A l’avenir, l’équipe du Pr Lipton compte bien aller plus loin en testant la réactivation de cette protéine C3 sur un modèle animal, en espérant repérer une éventuelle amélioration des symptômes voire un frein dans la progression de la maladie.
